可以通过疫苗接种预防的癌症

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　有什么因素能诱发癌症呢？你会想到核辐射、抽烟或吃下了含致癌物的食品。
% N6 P) }* m  r: h但很少人知道病菌、病毒感染也能诱发癌症。至少有20%的癌症是由于感染了某
' }- ?' w) b: ^% H, j种病原体导致的。但是要知道哪种癌症是由哪种病原体导致的，并不容易。这是
5 ]2 X5 |1 x, e; M6 A/ M9 n因为能导致癌症的那些病菌、病毒，在许多人身上都能找到，而它们在多数情况
下并不导致癌症，即使导致了癌症，从感染到病发，往往要经过十几年甚至更长
的时间，等发现得了癌症时要再去找出病因就不容易了。要确定某种癌症是病毒
# J0 X; j7 u9 d3 a$ q引起的，应能在癌细胞中找到那种病毒的基因。长期以来医学界怀疑宫颈癌是由
疱疹病毒引起的，但是在癌细胞中找不到这种病毒。德国病毒学家豪森也找了，
4 z. ]0 p" x( ^7 l同样没找到。1976年，豪森在一次学术会议上提出一个设想：也许宫颈癌是由另
一种常见的病毒——人乳头状瘤病毒（简称HPV）引起的？
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　　病毒学家对HPV并不陌生。人体如果感染了它，可能没什么症状，也可能在
2 w0 y7 ^# L7 m7 z1 z1 h皮肤上长疣。它能通过性接触传播，生殖器感染了它，也会长疣，但是说女性感
! w4 L) X( v& {5 V9 H染了它会得宫颈癌，似乎有些不可思议。豪森的设想并没有引起与会者的兴趣。
9 V9 ~5 ?$ L7 Y2 Q$ K& U一个新观点想要让人们接受是需要证据的，这里的证据就是癌细胞中的病毒基因。
5 R9 b- @) Q. f4 l豪森从皮肤疣中提取出HPV的DNA，然后用它们做探针，去看看宫颈癌细胞中有没
9 D  w5 N( H. B有序列和它们匹配的DNA，如果有，就说明癌细胞中有HPV的基因。

% e( L' j3 q! [6 y　　起初的几年一无所获。豪森想，HPV有多种类型，也许导致癌症的HPV和导致
皮肤疣的不是同一种类型？豪森改变实验条件，不在癌细胞中找与皮肤疣HPV的
' U4 ~9 S' b0 S: xDNA序列完全匹配的，而是找类似的。如果存在新型的HPV，它们的基因序列不会
( q: x: M' j, Z5 C' q! ?与已知HPV的完全一样，但有一定的相似程度，用这种方法可以将它们找出来。
9 u0 q7 \. c/ E  @+ N; u% M1983年，豪森在宫颈癌细胞中发现了一种新型的HPV，叫HPV 16型。后来他又发
' k$ o8 z: ?, E  a) [5 t现了HPV 18型。因为这个发现，豪森在2008年获得诺贝尔奖。现在发现的HPV类
9 o3 Q4 a' T- G1 @, }% r4 b" @" M型已达到大约100种，有大约40种是通过性传播的，其中有十几种能导致宫颈癌
( L3 E4 j' [9 {/ r3 i7 Y或其他生殖系统癌症，叫高危HPV，其他的HPV（包括那些导致生殖器疣的）则统
称低危HPV。

& l0 W$ r1 g( v# q6 {) g! y# m　　HPV感染的是宫颈管粘膜的基底细胞。基底细胞是表皮最里面的一层细胞，
它不断地分裂，向外层生长，越往外越密集、越硬，最外面的细胞角质化了，就
1 n" }! N9 ]: N9 N9 |( s% A* C" G好像形成了保护膜，把病毒挡在外面。但是由于摩擦等原因，表皮会出现小损伤，
里面的基底细胞暴露出来，HPV就可以跑到基底细胞里面去。HPV刺激基底细胞分
: q1 k( [" Z' C4 U5 Y裂、生长，基底细胞层变得越来越厚，就长出了疣子。同时HPV利用细胞里的设
6 |6 a; m) \. k. t' b$ |备复制自己，等这些受感染的细胞被挤到了表皮的最外面，死亡、脱落、破裂，
% J; [) J- N/ `9 Y+ P* d( @里面的病毒颗粒就被释放出来，去感染别人。

　　长疣子虽然不好看，其实没什么危害。里面的病毒会逐渐被免疫系统清除掉。
- y# z* R' F( x  i. R7 D- j: ]  G( r在所有的HPV感染中，大约90%会在两年内痊愈，所有的病毒都被消灭了。但是其
他的10%，HPV的基因会结合进细胞的基因组中，成了基因组的一部分，免疫系统
就没法清除它们了。结合进基因组的病毒基因不制造新的病毒，而是刺激产生越
5 ~; @5 S3 d- f  U' J' Z6 g' p来越多的新细胞。换句话说，这些病毒基因不是通过复制病毒来传播自己，而是
通过复制整个细胞来传播自己，而且试图让复制过程无限制持续下去。这个过程
是由两个病毒基因E6和E7操纵的。E6生产的蛋白质关掉了基底细胞中原有的一个
控制基因，这个基因控制着细胞的正常分裂，一旦被关掉，细胞的分裂就失去了
控制，不断地分裂、复制。本来，细胞中还有一种叫p53的蛋白质防止出现这种
+ x* r7 ]; \, d6 X异常，一旦发现某个细胞的分裂失去控制，它就会启动死亡程序，让那个细胞自
杀。另一个病毒基因E7就是盯着p53的，它生产的蛋白质和p53结合，让p53失效，
不让细胞自杀，细胞不受控制地分裂、增殖，就长出了恶性肿瘤。这是一个缓慢
的过程，要花上10～30年的时间。

　　几乎所有的宫颈癌都是因为感染了HPV引起的。只有一小部分的HPV感染会导
! z4 K) J8 P! k致宫颈癌，但是全世界每年仍有49万人患宫颈癌，27万人因此死亡，这是因为
3 ~& W5 ^' c3 V( z0 r! k# H8 E2 QHPV感染非常普遍，是最常见的性传播疾病。据美国的调查，26.8%的14～59岁的
9 n2 _% e! R& [# J1 d# q( N. `, x美国女人感染了至少一种类型的HPV，15.2%感染的是能致癌的高危HPV。男人当
8 X0 Y8 B+ y& s  |! F0 @! b然也能感染HPV，也能诱发男性生殖器的癌症。高危HPV如果感染身体其他部位，
6 p8 s: }* T7 `) l也能诱发那个地方长癌。从1988年到2004年，美国与HPV感染有关的口咽癌发病
率增加了225%。研究者认为这与口交的增加有关。按这个趋势，到2020年，每年
" h$ N5 ?" e8 z# a- zHPV阳性的口咽癌发病率将高于宫颈癌。
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　　有一些因素能够增加HPV感染的风险，其中一个重要因素是性伴侣的数量。
, Z* L' _' \3 f1 D$ j" {7 l有过2个性对象的年轻女性被HPV感染的风险是只有1个性对象的女性的4.5倍，有
3～4个性对象的风险是5.8倍，有5个以上性对象的风险是10.3倍。一个美国女生
如果大学期间一年换一个性伴侣，毕业时被HPV感染的概率超过85%。避孕套可以
降低HPV的感染风险，但是无法完全防止HPV感染，因为避孕套遮盖不到的生殖器
3 P# B2 c- w' z. f- H5 ^3 T4 Z周围、大腿根部都能传染HPV。6个月内多数时间使用避孕套只能降低风险6%，一
直使用避孕套的话也只能降低感染风险42%。
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　　既然我们知道了宫颈癌是由某些类型的高危HPV引起的，那么就可以通过疫
苗接种来预防。现有的HPV疫苗只是针对HPV 16和HPV 18（有一种疫苗还同时针
- k. c9 W# Y- ~$ u* s9 Z  R对导致生殖器疣的HPV），这两种HPV大约导致了80%的宫颈癌，其他高危HPV还没
有疫苗可预防。而且，疫苗只对那些还没有被这两种HPV感染的人才有用，最好
就在开始活跃的性生活之前接种。美国十几岁少女近一半都已接种了HPV疫苗。
0 _2 D1 V7 F- X) p& R等这批人长到三、四十岁时，宫颈癌的发病率有望降低。宫颈癌成了第一种可以
/ ?9 Q3 b% ], Q8 _. ~# `2 h+ n通过疫苗接种预防的癌症。
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* j( t* Q8 E2 O方舟子

2012.8.15.
5 Z- o- E9 `* N# L
% n- m. a; j; m5 R# ~9 J+ e: k* @（《新华每日电讯》2012.8.17）

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这边的中学就让女孩自选打这种疫苗了